Описание лекарства "Тремонорм"

Тремонорм (Tremonorm)

УпаковкаТаблетки пероральные

Фармакологическое действиеЛеводопа проходит через ГЭБ и превращается в дофамин в базальных ганглиях. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы в периферических тканях и при этом не проходит через ГЭБ и не влияет на превращение леводопы в дофамин в ЦНС.

Список аналогов "тремонорм"

Показания к применению

• Болезнь Паркинсона, синдром Паркинсона (постэнцефалитический, симптоматический при интоксикации оксидом углерода и марганцем).

Форма выпуска

• таблетки 250 мг + 25 мг
• блистер 10, пачка картонная 5
• таблетки 250 мг + 25 мг
• блистер 10, пачка картонная 10
• таблетки 250 мг + 25 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 100, пачка картонная 1
• таблетки 250 мг + 25 мг
• блистер 10, коробка (коробочка) картонная 16
• Состав Таблетки 1 табл. карбидопа 25 мг леводопа 250 мг вспомогательные вещества: прежелатинизированный крахмал
• краситель AB @ C blue N 2 Lake 12%
• крахмал, МКЦ
• магния стеарат в блистере 10 шт .
• в пачке картонной 5 или 10 блистеров или в полиэтиленовых флаконах по 100 шт .
• в пачке картонной 1 флакон.

Фармакодинамика препаратаЛеводопа проходит через гематоэнцефалический барьер и превращается в дофамин в базальных ганглиях. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы в периферических тканях и при этом не проходит через гематоэнцефалический барьер и не влияет на превращение леводопы в дофамин в ЦНС .

Фармакокинетика препаратаПосле приема внутрь леводопа быстро всасывается из ЖКТ, абсорбция составляет 20-30% дозы, Cmax достигается через 2-3 часов. Всасывание зависит от скорости эвакуации содержимого желудка и от pH в нем. Наличие пищи замедляет всасывание, некоторые аминокислоты пищи могут конкурировать с леводопой за абсорбцию из кишечника и транспорт через гематоэнцефалический барьер. В большом количестве содержится в тонкой кишке, печени, почках, только 1-3% проникает в головной мозг. T1 / 2 - 3 часа.

Метаболизируется во всех тканях, в основном путем декарбоксилирования с образованием допамина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Основные метаболиты - дофамин, норадреналин, эпинефрин. Около 75% выводится почками в виде метаболитов в течение 8 ч, остальная часть - через кишечник в течение 7 часов .

Противопоказания к применению

• Гиперчувствительность, закрытоугольная глаукома, психические расстройства, печеночная и / или почечная недостаточность, сердечная недостаточность, легочное сердце, лейкопения и другие болезни крови, депрессия, кожные заболевания неустановленной этиологии, меланома и подозрение на нее, эндокринные заболевания, беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 12 лет (исследования по определению безопасности и эффективности у детей не проводились).

Побочные действияВ начале лечения - тошнота, рвота, анорексия, боль в эпигастрии, дисфагия, ульцерогенное действие (у предрасположенных пациентов); в отдельных случаях - нарушения сердечного ритма, ортостатическая гипотензия. В ходе дальнейшего лечения - самопроизвольные движения, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, психические расстройства, бессонница, повышенная возбудимость, депрессия, тахикардия, запор, дискинезия, гиперкинез, увеличение массы тела .

ДозировкаВнутрь, для достижения оптимальной терапевтической концентрации в крови и исключения побочного действия препарата, дозу подбирают индивидуально (особенно важно для пожилых больных и пациентов, принимающих другие препараты). Начальная доза - по 1 табл. (25/250 мг) 3 раза в день, затем дозу увеличивают на 1 табл. через каждые 2-3 дня до достижения оптимального эффекта, который обычно отмечается при дозе 3-6 табл. (по 25/250 мг) / сутки.

Максимальная суточная доза - 200 мг карбидопы и 2 г леводопы (8 табл.

По 25/250 мг). При переводе пациентов с препарата леводопы средней продолжительности действия на комбинацию леводопы с карбидопой прием этого препарата должен быть прекращен по крайней мере за 8 ч до назначения, а в случае препаратов леводопы длительного действия - минимум за 12 часов. Отчетливый терапевтический эффект развивается после 7 дней непрерывного приема. При развитии судорог и блефароспазма необходимо уменьшение дозы.

Пожилые пациенты обычно более чувствительны к обычной (не максимальной) дозе препарата .

ПередозировкаСимптомы: тошнота, рвота, бессонница, повышенная возбудимость, гиперкинезы и др. Лечение: специфического антидота нет. Первая помощь заключается в промывании желудка, приеме активированного угля. При необходимости - проведение симптоматической терапии. Эффективность гемодиализа для лечения явлений передозировки не установлена.

Взаимодействия с другими препаратамиПри одновременном применении с бета-адреномиметиками, суксаметония йодидом и средствами для ингаляционного наркоза возможно увеличение риска развития нарушений сердечного ритма; с трициклическими антидепрессантами - уменьшение биодоступности леводопы; с диазепамом, клоназепамом, фенитоином, клонидином, м-холиноблокаторами, нейролептиками (производными бутирофенона, дифенилбутилпиперидина, тиоксантена, фенотиазина), пиридоксином, папаверином, резерпином - возможно ослабление противопаркинсонического действия; с препаратами лития - повышение риска развития дискинезий и галлюцинаций; с метилдопою - увеличение побочных действий; с ингибиторами МАО (за исключением ингибиторов МАО-В) - нарушения кровообращения. У пациентов, получающих леводопу, при применении тубокурарина повышается риск развития артериальной гипотензии .

Меры предосторожности при приемеС осторожностью назначают при выраженном общем атеросклерозе, артериальной гипертонии, инфаркте миокарда с нарушениями ритма (в анамнезе), бронхиальной астме, заболеваниях легких, судорожном синдроме (в анамнезе), эрозивно-язвенных поражениях ЖКТ. В ходе лечения необходим контроль психического статуса, картины периферической крови, функции печени, почек и сердечно-сосудистой системы. Иногда наблюдается положительная прямая проба Кумбса, обычно без признаков гемолиза, хотя в ряде случаев отмечается развитие аутоиммунной гемолитической анемии. Следует избегать деятельности, требующей высокой концентрации внимания и скорости психомоторных реакций. Препарат может обесцвечивать мочу .

Особые указания при приемеПрием ингибиторов МАО должен быть прекращен за 2 недели до начала лечения препаратом (связано с накоплением дофамина и норадреналина и высокой вероятностью развития возбуждения, повышения артериального давления, тахикардии, покраснения лица и головокружения). Не допускается внезапное прекращение приема (при резкой отмене возможно развитие симптомокомплекса, напоминающего злокачественный нейролептический синдром, включающий мышечную ригидность, повышение температуры тела, нарушения психики и повышение содержания креатинфосфокиназы в сыворотке). Препарат не назначают для устранения экстрапирамидных реакций, вызванных лекарственными средствами .

Условия храненияСписок Б .: В защищенном от света месте, при температуре 15-30 ° C.

Срок годности48 мес.

Классы заболеваний

Болезнь Паркинсона

АТХ (ATC) классификатор

Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы

Фармакологическое действие

Противопаркинсоническое

Описание Противопаркинсоническое действие лекарственных средств заключается в купировании проявлений паркинсонизма (тремора, мышечной ригидности, брадикинезии, нарушений равновесия). Механизм этого действия связан с восполнением содержания нейронального дофамина путем стимуляции дофаминовых рецепторов в головном мозге и повышения их чувствительности к дофамину; за счет высвобождения дофамина из депо и подавления его обратного захвата, избирательного подавления метаболизма дофамина моноаминооксидазой.

Фармакологическая группа

Дофаминомиметики в комбинациях

Действующие вещества

Леводопа (Levodopa)

ОписаниеФармакологическое действие - противопаркинсоническое. Леводопа (левовращающий изомер ДОФА) является непосредственным предшественником дофамина. Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в дофамин и восполнением его дефицита непосредственно в ЦНС. Устраняет гипокинезию, ригидность мышц, тремор, дисфагию, слюнотечение. Большая часть леводопы превращается в дофамин в периферических тканях, образовавшийся здесь дофамин не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта леводопы (не проникает в ЦНС) и ответственен за большинство ее побочных эффектов.