Описание лекарства "Габитрил"

Габитрил (Gabitril)

УпаковкаТаблетки пероральные

Фармакологическое действиеПотенцирует ГАМКергическую передачу в ЦНС: ингибирует обратный захват ГАМК, увеличивает (на 60–70%) концентрацию и время ее пребывания в синаптической щели нейрональных и глиальных клеток. Быстро и практически полностью (89%) всасывается из ЖКТ. Время достижения Cmax (21 нг/мл) составляет 90 мин и увеличивается при приеме пищи до 2,6 ч. Связывание с белками плазмы — 96% (уменьшается при нарушении функции печени), объем распределения — 1 л/кг. Проникает через ГЭБ.

Подвергается окислительной биотрансформации в печени при участии цитохрома CYP3А.

Т1/2 — 7–9 ч (2–3 ч — на фоне индукторов микросомальных ферментов, 12–16 ч — при нарушении функции печени). Экскретируется почками (14% в виде изомеров 5-оксотиолена, 1% в неизмененном виде) и остальная часть — с фекалиями (в течение 3–5 дней). Клиническая фармакология Способствует усилению тормозных процессов и снижению нейрональной активности в головном мозге. При приеме в течение 3–6 мес уменьшает выраженность клинических проявлений эпилепсии у 28,4% пациентов, в течение более 12 мес — у 44%.

Не обладает существенным сродством к бензодиазепиновым и Н1-гистаминовым рецепторам ЦНС.

Показания к применению

• Парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

Форма выпуска

• Таблетки 5 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 50 таблетки 10 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 50 таблетки 15 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 50 таблетки 5 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 100 таблетки 10 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 100 таблетки 15 мг
• флакон (флакончик) полиэтиленовый 100

Фармакодинамика препаратаСпособствует усилению тормозных процессов и снижению нейрональной активности в головном мозге. При приеме в течение 3–6 мес уменьшает выраженность клинических проявлений эпилепсии у 28,4% пациентов, в течение более 12 мес — у 44%. Не обладает существенным сродством к бензодиазепиновым и Н1-гистаминовым рецепторам ЦНС.

Фармакокинетика препаратаБыстро и практически полностью (89%) всасывается из ЖКТ. Время достижения Cmax (21 нг/мл) составляет 90 мин и увеличивается при приеме пищи до 2,6 ч. Связывание с белками плазмы — 96% (уменьшается при нарушении функции печени), объем распределения — 1 л/кг. Проникает через ГЭБ. Подвергается окислительной биотрансформации в печени при участии цитохрома CYP3А.

Т1/2 — 7–9 ч (2–3 ч — на фоне индукторов микросомальных ферментов, 12–16 ч — при нарушении функции печени).

Экскретируется почками (14% в виде изомеров 5-оксотиолена, 1% в неизмененном виде) и остальная часть — с фекалиями (в течение 3–5 дней).

Использование во время беременностиВозможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Противопоказания к применению

Побочные действияСо стороны нервной системы и органов чувств: утомляемость, нарушения концентрации внимания, астения, головокружение, головная боль, сонливость, раздражительность, депрессия, атаксия, тремор, нистагм. Прочие: тошнота, развитие инфекций.

ДозировкаВнутрь, взрослым: начальная доза — 7,5–15 мг/сут в 3 приема с последующим постепенным увеличением на 5–15 мг до рекомендуемой — 30–50 мг/сут. Детям из расчета 1,5 мг/кг.

ПередозировкаСимптомы: сонливость, головокружение, атаксия, нарушение координации, кома. Лечение: симптоматическое.

Взаимодействия с другими препаратамиИндукторы микросомальных ферментов печени (барбитураты, карбамазепин, фентоин) ускоряют метаболизм и снижают концентрацию.

Меры предосторожности при приемеУ больных с нарушениями функции печени необходима коррекция режима дозирования (уменьшение дозы или кратности приема).

Условия храненияПри комнатной температуре.

Срок годности36 мес.

АТХ (ATC) классификатор

Нервная система

Фармакологическое действие

Противоэпилептическое

Описание Противоэпилептическое действие лекарственных средств заключается в купировании судорог и предотвращении появления новых приступов. Механизм этого действия связан с восстановлением равновесия между тормозными (ГАМК) и возбуждающими (глутамат) медиаторами головного мозга, которое реализуется путем ингибирования ГАМК-трансферазы, повышения содержания ГАМК в ЦНС, а также путем блокирования потенциал-зависимых натриевых каналов пресинаптических мембран нейронов и угнетения избыточного выброса глутаминовой кислоты. В результате подавляется распространение судорожной активности в моторной зоне коры головного мозга, снижается возбудимость нейронов, повышается судорожный порог. Некоторые противоэпилептические препараты обладают нормотимическими эффектами, которые заключаются в сглаживании циркулярных расстройств аффективной сферы (колебаний настроения), а также в предотвращении развития депрессивной и маниакальной симптоматики. Препараты, обладающие противоэпилептическим действием, используют в лечении различных форм эпилепсии, фебрильных судорог и гиперкинезий различного происхождения.

Фармакологическая группа

Противоэпилептические средства

Действующие вещества

Тиагабин (Tiagabine)

ОписаниеТиагабин блокирует обратный нейрональный захват ГАМК, что приводит к увеличению концентрации этого нейромедиатора, увеличивающего ток ионов хлора через клеточные мембраны. Представляют интерес возможные психотропные или нормотимические эффекты этого препарата, однако до настоящего времени наличие таких эффектов практически не доказано. При эпилепсии препарат начинают принимать по 4 мг/сутки и каждую неделю увеличивают суточную дозу на 4 мг до максимальной дозы 56 мг/сутки. Тиагабин практически полностью всасывается в желудке и интенсивно связывается с белками плазмы (на 96%) — преимущественно с сывороточным альбумином и кислым а1гликопротеином. В организме тиагабин, по-видимому, окисляйся ЗА-изоформой цитохрома Р45о, а затем взаимодействует с глюкуроновой кислотой. Тиагабин выводится с желчью и мочой. Период его «полужизни» у взрослых больных составляет 7-9 часов, но на этот показатель влияют средства, изменяющие уровень цитохрома Р450.